ویتامین K

ویتامین K

این ویتامین به دو شکل K₁ و K₂ در طبیعت وجود داشته و شکل سنتزی آن موسوم به منادیون یا ویتامین K₃ می باشد که فعالیت آن دو برابر فعالیت ویتامین های طبیعی است.

به میزان وسیعی در طبیعت یافت می شود و توسط فلور میکروبی روده نیز سنتز می شود. اسفناج بهترین منبع این ویتامین است.

فراورده های حیوانی دارای مقدار کمی ویتامین K می باشد. نقش مشخصی در انعقاد خون دارد.

فرمول ساختمانی ویتامین k

ویتامین K علاوه بر عهده داشتن نقش مهم در انعقاد خون، در تشکیل استخوان و تنظیم سیستم های آنزیمی چند گانه حائز  اهمیت است. اشکال طبیعی ویتامین  K موجود در غذا عبارتند از فیلوکینون ها (سری ویتامین  K) که توسط گیاهان سبز  و مناکینون ها (سری ویتامین k₂) که توسط باکتری ها سنتز می شوند. هر دوی این ترکیبات طبیعی دارای یک حلقه ۲-متیل-۱ و ۴-نفتاکینون و زنجیره های جانبی آلکیله هستند. ترکیبات سنتتیکی منادیون بدون زنجیره جانبی است ولی می تواند در کبد آلکیله شده و مناکینون ها را تولید نماید. منادیون از اشکال طبیعی ویتامین های K₁ ، K₂ دو برابر فعال تر می باشد.

جذب، انتقال و ذخیره

فیلوکینون ها K₁ از طریق فرایند وابسته به انرژی در روده کوچک جذب می شوند. البته مناکینون ها K₂  و منادیون K₃ مانند سایر ویتامین ها محلول در چربی در روده کوچک و کولون از طریق انتشار غیر فعال جذب می شوند.

جذب آن بستگی به حداقل مقدار از چربی رژیم غذایی و شیره های صفراوی و پانکراسی دارد. ویتامرهای K جذب شده به شیلومیکرون های موجود در لنف پیوسته به کبد انتقال می یابند و در آن جا به VLDL می پیوندند و توسط LDL به بافت های سطحی منتقل می شوند.

ویتامین K  در غلظت های کم در غشاهای سلولی بسیاری از بافت ها وجود دارد. به علت متابولیسم  ویتامین، بافت ها حتی در صورت مصرف یک نوع ویتامر، مخلوطی از ویتامرهای  k  را نشان می دهند. اغلب بافت ها حاوی فیلوکینون و مناکینون هستند.

متابولیسم

فیلوکینون ها توسط دآلکیله شدن و آلکیله شدن پی در پی باکتریایی قبل از جذب می توانند به مناکینون ها تبدیل شوند، کوتاه شدن و اکسیداسیون زنجیره جانبی متابولیت هایی تولید می کند (غالبا به شکل کنژوگه با اسید گلوکورونیک و فیلوکینون و مناکینون تجزیه شده) که از طریق صفرا در مدفوع دفع می شوند. منادیون سریع تر متابولیزه شده و عمدتا به شکل مشتقات فسفات، سولفات یا گلوکورونید در ادرار ترشح می شد.

عملکرد

ویتامین  Kبرای کربوکسیلاسیون اسید گلوتامیک پس از ترجمه در پروتئین ها و تشکیل کربوکسی گلوتامات (باقیمانده های GLA ) ضروری است : باقیمانده ها به کلسیم متصل می شوند. در فرایند تولید این باقیمانده ها، ویتامین K  اکسیده می شود. (یک هیدروژن می دهد)  و تولید اپوکسید می نماید که دوباره توسط آنزیم اپوکساید ردکتاز دوباره  به شکل هیدروکینون ذخیره می شود. این فرایند به عنوان چرخه ویتامین K  شناخته شده است. چرخه ویتامین K توسط مهار کننده های تولید مجدد ویتامین K احیا شده از قبیل داروهای کومارینی مانند وارفارین و دیکومارول مختل می شود که این ویژگی اساس فعالیت ضد انعقادی آن ها است. چهار پروتئین GLA لخته ساز پلاسمایی شناخته شده است، از جمله ترومبین که برای تبدیل فیبرینوژن به فیبرین در انعقاد خون مهم است. به علاوه حداقل سه پروتئین در بافت های کلسیفیه شده ( مانند استیو کلسین) و یک پروتئین  در بافت آترواسکلروزی کلسیفیه شده.

ویتامین K ممکن است در تنظیم آنزیم های چندگانه که در متابولیسم اسفنگولیپید ها  در مغز شرکت دارند و سیستم های آنزیمی دیگر نقش داشته باشند.

منابع ویتامین K

ویتامین K در مقادیر زیاد در سبزیجات سبز برگی شکل یافت می شود. در هر ۱۰۰ گرم از این گیاهان بیش از ۱۰۰ میکروگرم ویتامین K وجود دارد. مقادیر ویتامین در محصولات لبنی، گوشت و تخم مرغ از صفر تا ۵۰ میکروگرم در هر گرم متغیر است‌. میوه ها و غلات معمولا حاوی ۱۵ میکروگرم ویتامین به ازای هر گرم می باشند.

شیر مادر از نظر محتوای ویتامین K  فقیر است و برای شیرخوارانی با سن کمتر از ۶ ماه ویتامین کافی را فراهم نمی کند.

فراورده های حاوی روغن های گیاهی منابع خوبی از  فیلوکینون هستند و این که گوشت، لبنیات و غذاهای آماده  که منابع خوبی از ویتامین K نیستند، حاوی مناکینون می باشند که از نظر فیزیولوژیکی می توانند ارزشمند باشد.

کار تجزیه و تعیین ویتامرهای K در مواد غذایی چندان قوی نیست، بنابراین قابل درک است که مقادیر فهرست شده برای ویتامین K اغلب دقیق نمی باشند. با این وجود فقدان شواهد مبنی بر کمبود بارز ویتامین K در کل جمعیت نشان می دهد که مقادیر کافی ویتامین از طریق مواد غذایی یا میکروفلورهای روده ای قابل تامین می باشد. ویتامین K  در اثر روش های معمول پخت یا آب پز کردن از بین نمی رود. ولی نسبت به نور و قلیا حساس می باشد.

کمبود ویتامین K

علامت عمده کمبود ویتامین K خونریزی می باشد که در موارد شدید به آنمی کشنده منجر می شود.

هیپوپروترومبینمی عامل زمینه ای است که با افزایش زمان انعقاد خون مشخص می شود. کمبود ویتامین K در میان انسان ها نادر است ولی با مواردی مثل سوء جذب چربی تخریب فلور روده ای در افراد تحت درمان طولانی مدت با آنتی بیوتیک و بیماری کبدی مرتبط می باشد. شیرخواران تازه متولد شده، به خصوص آن هایی که نارس به دنیا آمده اند و یا منحصرا از شیر مادر تغذیه کرده اند، به علت انتقال جفتی کم ویتامین K  و اختلال در تشکیل میکروفلور تولید کننده ویتامین K، در طی نخستین روزهای زندگی خود مستعد هیپوپروترومبینمی می باشند. بیماری هموراژیک نوزادان با تزریق داخل عضلانی منادیون هنگام تولد  قابل پیشگیری است. دریافت های پایین ویتامین K با افزایش بروز شکستگی های انتهای ران در بالغین مسن مرتبط است.

ویتامین K₁  و آلندرونات در مقایسه با رسیدرونات یا استرونتیوم رانیلات مقرون به صرفه هستند اما تحقیقات زیادی لازم است زیرا تغییر سیاست  درمانی اخیر (آلندرونات به عنوان خط اول درمانی)  غیر محتمل است.

مسمومیت

هیچ کدام از فیلوکینون ها و مناکینون ها اثر مضری را در هیچ یک از روش های تجویز نشان نداده اند. اما منادیون می تواند سمی باشد، مقادیر بسیار زیاد آن باعث ایجاد کم خونی همولیتیک در موش ها و یرقان شدید در شیرخواران می شود.