کمبود ویتامین A

کمبود اولیه ویتامین A در اثر دریافت ناکافی ویتامین A پیش ساخته یا کاروتنوئیدهای پیش ساز ویتامین A به وجود می آید. کمبود های ثانویه در نتیجه سوء جذب ناشی از دریافت ناکافی چربی، نارسایی سیستم صفراوی یا پانکراسی، نقص انتقال ناشی از آبتا لیپو پروتئینمی، بیماری کبدی، سوء تغذیه پروتئین- انرژی یا کمبود روی حاصل می شوند.

کمبود ویتامین A شایع ترین علت کوری در کشورهای در حال توسعه است و تقریبا ۲۵۰ میلیون کودک در این خطر قرار دارند، سالانه بین ۲۵۰ هزار تا ۵۰۰ هزار از موارد کوری در نتیجه کمبود ویتامین A به وجود می آید. تحقیقات نشان می دهد که 4/4 میلیون کودک پیش دبستانی، اغلب از آسیای جنوبی، مبتلا به علایم بالینی بیماری چشمی (گزروفتالمی) ناشی از کمبود ویتامین A بودند. دو سوم از موارد تازه تشخیص داده شده که ماه ها نیز کوری را تحمل می کردند به علت نفوذ پذیری بیشتر نسبت به عفونت ها جان خود را از دست دادند حتی کمبود تحت بالینی ویتامین A باعث افزایش ابتلا به بیماری و مرگ و میر در کودکان می شود.

یکی از اولین علائم کمبود ویتامین A اختلال بینایی در نتیجه کمبود رنگدانه های بینایی است. این وضعیت از نظر بالینی به شکل شب کوری یا نیکتالوپی تظاهر پیدا می کند. این اختلال در تطابق با تاریکی (توانایی تطابق هنگام حرکت از محل روشن یا دارای نور خیره کننده به محل تاریک، به عنوان مثال هنگام رانندگی در شب یا رفتن از اتاق روشن به اتاق تاریک) در نتیجه عدم توانایی شبکیه در تولید مجدد ردوپسین به وجود می آید. افراد مبتلا به شب کوری افتراق بینایی ضعیفی داشته و ممکن است در شرایط نیمه تاریکی و حتی تاریک روشن قادر به دیدن نباشند. علاوه بر اندازه گیری سطوح رتینول پلاسما، آزمایش تطابق با تاریکی یکی از روش های توصیه شده برای سنجش کفایت ویتامین A می باشد.

کمبود مستمر ویتامین A منجر به نقص در عملکرد های عمومی آن می شودکه با نقص در تکامل جنینی، نقص اسپرماتوژنز یا سقط ناگهانی، کم خونی، اختلال ایمنی (کاهش تعداد و پاسخ میتوژنی لنفوسیت های T در گردش) و کاهش استئوکلاستها و به دنبال آن افزایش تراکم استخوان ضریع مشخص می شود.

کمبود ویتامین A همچنین منجر به کراتینه شدن غشاهای مخاطی پوشاننده مجاری تنفسی، لوله گوارش، مجاری ادراری، پوست و اپی تلیوم چشم می شود. از نظر بالینی این شرایط به صورت رشد ضعیف، کوری ناشی از گزروفتالمی، زخم قرنیه یا انسداد سوراخ بینایی در نتیجه رشد بیش از حد استخوان جمجمه تظاهر پیدا می کنند.

گزروفتالمی، شامل آتروفی غدد دور چشم، هایپرکراتوز ملتحمه و در نهایت درگیری قرنیه است که منجر به نرمی (کراتومالاسی) و کوری می شود. اگرچه چنین وضعیتی در حال حاضر در ایالات متحده نادرست است (که معمولا با سوء جذب همراه است) ، ولی در کشورهای در حال توسعه شایع تر می باشد.

کمبود ویتامین A باعث ایجاد تغییرات واضحی در بافت پوست می شود که شامل هایپرکراتوز فولیکولی (فرینودرما)  می باشند. انسداد فولیکول های مو با توده کراتین باعث ایجاد حالتی شبیه (پوست غاز) یا پوست وزغ در پوست می شود و باعث خشکی، پوسته پوسته شدن و زبری پوست می گردد. ابتدا بازوها و ران ها تحت تاثیر قرار می گیرند ولی در مراحل پیشرفته کل بدن درگیر می شود.

کمبود حاد ویتامین A با تجویز خوراکی مقادیر بالای ویتامین A درمان می شود. وقتی کمبود همراه سوء تغذیه پروتئین- انرژی باشد. ابتدا سوء تغذیه باید بر طرف شود تا درمان با ویتامین A سودمند باشد.

علایم و نشانه های کمبود تقریبا به همان ترتیبی که ظاهر شده اند به مکمل ویتامین A پاسخ می دهند:  شب کوری تقریبا به سرعت برطرف می شود، در حالی که رفع مشکلات پوستی تقریبا چند هفته طول می کشد. در کشورهای در حال توسعه، استفاده متناوب از مقادیر بسیار بالای ویتامین A برای جبران کمبود مورد استفاده قرار می گیرد. درمان به وسیله تک دوز ویتامین A به مقدار RAE  60/000مرگ و میر کودکان را حدود ۳۵ تا ۷۰ درصد کاهش داده است.